EL ABC DEL CONTROL DE LA PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA PORCINA, Parte 1.

Autor: Jesús Antonio Sánchez Sosa Colaboradores: Víctor Carrera, Jesús Munguía




INTRODUCCIÓN


Las enfermedades respiratorias son comunes en la producción moderna de cerdos y su nombre técnico se engloba en Complejo Respiratorio Porcino (CRP) cuya etiología es de naturaleza polimicrobiana e implica agentes patógenos primarios y secundarios.



`Actinobacillus pleuropneumoniae (App) es el agente causante de la pleuroneumonía contagiosa porcina, una enfermedad respiratoria grave y altamente contagiosa responsable de grandes pérdidas económicas en la industria porcina en todo el mundo, principalmente derivado de los siguientes factores:

  • Daños que produce en órganos y tejidos del sistema respiratorio del cerdo.

  • Alta morbilidad y mortalidad en varias etapas de la vida del cerdo, sobre todo en animales en desarrollo y engorda con mayor incidencia entre las 12 a 20 semanas de edad.

  • Ineficiencia en la conversión alimenticia y mayor tiempo al mercado

  • Costos de tratamiento



La importancia de este complejo de enfermedades es principalmente las coinfecciones bacterianas y virales que pueden exacerbar la patogenicidad de las enfermedades respiratorias de los cerdos. Se han observado coinfecciones entre Mycoplasma hyopneumoniae y el virus de la influenza porcina la cual desencadena una presentación clínica de la enfermedad más grave (Thacker et al, 2001). Hay estudios experimentales de coinfección entre el virus respiratorio y reproductivo porcino (VPRRS) y Streptococcus suis, en el que se confirma que el virus de PRRS predispone a los cerdos a la colonización y bacteriemia por S. suis(Thanawongnuwech et al, 2000). También se ha estudiado que M. hyopneumoniae aumenta el grado de la infección y gravedad de las lesiones por VPRRS (Thacker et al, 1999). Incluso se ha reportado que el VPRRS es capaz de acelerar la infección y las cargas de Haemophilus parasuis (Yu et al, 2012).

Stockhofe et al (2015), evidenció que la presencia del VPRRS aumentó significativamente los casos de neumonía en comparación con la infección únicamente por App; el 60 % de los casos de coinfección VPRRS-App presentaron lesiones de pleuroneumonía fibrinonecrotizante, mientras que tan solo el 20% de los casos de infección por App presentaron estas lesiones. También se ha reportado que el Circovirus porcino tipo 2 (PCV2) facilita la colonización y supervivencia de App en el epitelio alveolar durante la coinfección in vitro e in vivo (Qi et al, 2019). De igual manera se ha reportado la interacción entre A. pleuropneumoniae y el virus de la influenza porcina (SIV), en donde se ha observado que App aumenta significativamente el grado de lesión pulmonar ocasionado por SIV, de tal manera que el desarrollo de la enfermedad es mucho más severa. Al mismo tiempo, no se observó ninguna influencia del SIV en la gravedad de las lesiones por App (Pomorska et al, 2017). Esto fue posible determinar debido a que el tipo de lesiones pulmonares de cada patógeno son notablemente distintas.


BIOTIPOS Y ENDOTOXINAS

A. pleuropneumoniae es una bacteria nutricionalmente exigente, sin embargo puede crecer bien en distintos tipos de medios de cultivo siempre y cuando sean suplementados con la enzima NAD (Nicotinamida adenina dinucleótido). Generalmente se utiliza agar chocolate suplementado con esta enzima. Alternativamente se utiliza agar sangre, inoculando una estría nodriza de Staphylococcus aureus o S. intermedius que producen NAD y permiten un crecimiento satélite (Rodríguez et al, 2014). La diferencia entre la necesidad de esta enzima o no para su crecimiento hace que se reconozcan dos biotipos:

  • Biotipo I: Cepas que requieren NAD

  • Biotipo II: Cepas que no requieren NAD

Sin embargo la correlación entre biotipo y serotipos no es universal, puesto que algunos serotipos, pueden presentar aislamientos de ambos biotipos (Cuadro 1).

Uno de los factores de virulencia mayormente reconocidos es la producción de toxinas, a las que se atribuye directamente el daño tisular y se asocian en el desarrollo de las lesiones típicas. Las toxinas APX I, APX II Y APX III pueden ser producidas por diferentes serotipos de App (Cuadro 1) e incluso por otras especies de Actinobacillus como A. suis, mientras que la toxina APX IV es específica de A. pleuropneumoniae y es producida por todos los serotipos reconocidos exclusivamente in vivo, por lo que es de utilidad diagnóstica para algunos kits serológicos (Dreyfus et al, 2004), ya que permite identificar animales infectados. La toxina APX I, se correlaciona fuertemente con la virulencia, de tal modo que los serotipos que la producen se correlacionan con los brotes más graves.




IMPORTANCIA DE LOS SEROTIPOS

Actualmente se reconocen 18 serotipos sin inmunidad cruzada en función de las propiedades antigénicas de los polisacáridos capsulares y de los lipopolisacáridos de la pared celular (Bossé et al, 2018), los cuales varían entre regiones geográficas (Cuadro 2).



En un estudio realizado en México a partir de muestras de cerdos sacrificados con signología respiratoria se observó que los serotipos de App más frecuentemente identificados son el 1, 4, 5 y 7 (Sánchez et al, 2018) (Cuadro 3). Otro estudio (Cuadro 4) confirma la frecuencia de los mismos serotipos por zona porcícola a nivel república mexicana (Quintero et al, 2019).







Determinar el serotipo de Actinobacillus pleuropneumoniae es importante para el control de la enfermedad, ya que los serotipos actualmente reconocidos tienen un potencial de virulencia diferente, incluso con variabilidad entre regiones geográficas. Obtener dicha información es esencial para la selección de la vacuna serotipo específica más adecuada (Gottschalk, 2015).


FACTORES PREDISPONENTES

Se reconoce que factores estresantes como el hacinamiento, condiciones sanitarias deficientes, mezcla de animales de diferentes edades y malas condiciones ambientales como elevada humedad, inadecuada ventilación y cambios bruscos de temperatura, son generalmente facilitadores de la presentación y desarrollo de la enfermedad.

Puede existir un contagio temprano de la madre al lechón durante el periodo de lactancia incluso desde la primera semana de vida (Vargas, 2015). Estudios reportado por Tobias et al (2016), indican que el estado de colonización de los lechones a nivel de tonsilas puede ser muy variable, ya que a pesar de todas las cerdas del estudio dieron positivo para A. pleuropneumoniae antes del parto mediante PCR en tiempo real, un 40% de las camadas permaneció libre de App al momento del destete. Estos datos muestran la importancia no solo de establecer estrategias de control enfocados en la hembra para reducir la carga bacteriana y evitar el contagio temprano del lechón, sino también de establecer estrategias basadas en las camadas para evitar el contagio entre estas, ya que de haber una elevada proporción de animales negativos puede dar lugar a cuadros clínicos provocados por el contacto directo entre animales portadores y animales susceptibles.


SIGNOS CLINICOS Y LESIONES

Los signos clínicos pueden variar dependiendo de la edad de los animales, el estado inmunitario, las condiciones medio ambientales y el grado de exposición al agente patógeno. Actualmente se reconocen tres formas de la enfermedad.


Una forma aguda en donde uno o más cerdos enferman repentinamente con fiebre alta, se presenta letargia y anorexia. Algunos cerdos pueden presentar vómito y se observan marcados signos respiratorios como disnea y tos. La piel del hocico, orejas y patas presentan cianosis. En la fase terminal de esta etapa los animales respiran por la boca y permanecen en posición de "perro sentado". Poco antes de la muerte se puede observar espuma sanguinolenta por la boca y fosas nasales. La duración de esta fase puede ser tan rápida como 6 horas desde la infección hasta la muerte. Las lesiones a la necropsia típicas son neumonía hemorrágica necrótica (Figura 1) acompañada de pleuritis fibrinosa (Taylor, 2000).


Figura 1. Neumonía hemorrágica por App

La forma crónica se presenta después de los signos clínicos agudos y cuando el tratamiento o medidas instauradas no han podido controlar efectivamente la enfermedad. Generalmente los animales presentan tos crónica y retraso en el crecimiento asociado a las lesiones pulmonares ocasionadas y a una diminución en el consumo de alimento. Las lesiones que se pueden observar son nódulos necróticos aislados o encapsulados en los pulmones (Figura 2) que pueden evolucionar a abscesos. Es común que exista adherencia fibrinosa pulmonar (Figura 3) en la cavidad torácica (Gerber et al, 2016).


Figura 2. Nódulos necróticos en pulmones, asociado a presentación crónica de App


Figura 3. Adherencias pleurales




Finalmente una tercera forma es la subclínica en la que los animales infectados no presentan signología clínica, sin embargo son portadores de la bacteria a nivel de tonsilas y bajo ciertas circunstancias sanitarias o medioambientales no favorables pueden excretar la bacteria y causar brotes de la enfermedad  (Gottschalk, 2012). Debido a la ausencia de signos clínicos es la forma más difícil de diagnosticar y la única herramienta efectiva es la serología.

Aunque típicamente se considera que App es de signología exclusivamente respiratoria, existen reportes de casos aislados diagnosticados mediante PCR en tiempo real, en los que los animales infectados cursan con hepatitis, meningitis, nefritis e incluso artritis, en éste último en presencia conjunta con Haemophilus parasuis y Streptococcus suis (Arnal et al, 2020).

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